Copper Wellness

Блог

Витамин А

Опубликовано 14.12.2024 | 1 мин, 24 слов

Нужен ли витамин A для загрузки меди в церулоплазмин?

Ответ на этот вопрос — нет. Однако наблюдаются эффекты, которые могут казаться противоположными, и это требует объяснения.

Я сравниваю это с теорией разбитых окон в экономике. Да, разбивание окон может привести к увеличению экономической активности, но это неэффективный способ ведения дел.

Витамин A увеличивает воспаление, что является вредным. Церулоплазмин увеличивается в ответ на воспаление. Витамин A вызывает остеопороз и артрит. Церулоплазмин увеличивается при артрите, который по сути является воспалением суставов.

Мы знаем, что медь является признанным средством для лечения остеопороза, и ее недостаток — одна из причин его возникновения. Мы также знаем, что медь обладает противовоспалительными свойствами. Логично, что организм увеличивает церулоплазмин для лечения воспалений и остеопороза.

Однако нет необходимости провоцировать воспаление и остеопороз, чтобы заставить организм использовать медь.

Есть другие способы увеличить уровень церулоплазмина: бор, медь и физические упражнения. Например, занятия бодибилдингом естественным образом вызывают воспаление, стимулируя процессы разрушения и регенерации.

Использование витамина A для повышения уровня церулоплазмина — это все равно что утверждать, что разбивание окон способствует установке новых. Увеличение церулоплазмина — это естественный процесс заживления, который активируется разрушением, вызванным витамином A.

Церулоплазмин — ключевой белок, переносящий медь. Но эффект витамина A на его увеличение — лишь случайное и естественное явление, а не необходимость.

Определение случайного: 1. сопровождающее, но не являющееся основной частью чего-либо. 2. происходящее как следствие какой-либо активности.

Нужен ли витамин A для усвоения меди через церулоплазмин?

Нет. Альбумин усваивает медь независимо от церулоплазмина. Кроме того, существуют другие белки, связывающие и переносящие медь, включая семейство металлотионинов.

Витамин A также не нужен для увеличения церулоплазмина, так как его дефицит тоже повышает уровень церулоплазмина.

Исследование: связь между витамином A и церулоплазмином

Связь между церулоплазмином и витамином A у крыс линии Sprague-Dawley:

«В среднем увеличение уровня на 22–33% наблюдалось у животных с дефицитом витамина A, причем самые высокие уровни фиксировались у самок. Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями Петерсона».

Таким образом, если уровень церулоплазмина увеличивается при отсутствии витамина A, значит, витамин A не обязателен для этого процесса.

Заключительный вопрос: «Морли Роббинс утверждает, что витамин A необходим для загрузки меди в церулоплазмин. Это так?»

Я воздерживался от комментариев на эту тему около года, поскольку возможно, что у Роббинса есть исследования, которых я не видел. Однако я не вижу, почему токсичный витамин A мог бы быть необходим для этого процесса, особенно учитывая, что токсины в принципе не обязательны. Мои исследования показывают, что большинство людей не испытывают проблем с загрузкой меди в церулоплазмин.

1. Проблемы с загрузкой меди в церулоплазмин наблюдаются у людей с болезнью Вильсона, что является крайне редким заболеванием (1 на 200 000).

2. Эти проблемы, скорее всего, связаны с токсинами, вызывающими заболевания печени и нервной системы.

3. Исследования показывают, что прием достаточного количества меди может решить эту проблему.

Факты:

• Медь атомарного размера.

• Ретинол — маленькая молекула.

• Церулоплазмин — огромный и сложный белок.

Предположение, что атом меди не может проникнуть в церулоплазмин без помощи витамина A, абсурдно. Медь способна легко диффундировать в молекулу церулоплазмина. Исследования показывают, что организм увеличивает уровень церулоплазмина в ответ на прием меди.

Инверсная связь между медью и витамином A в печени:

• При увеличении витамина A уровень меди снижается.

• При увеличении меди уровень витамина A падает.

Витамин A — токсин, а медь — антагонист токсина.

Исследование:

Модификация метаболизма витамина A у крыс, получавших диету с дефицитом меди.